広報活動

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2009年3月13日

理化学研究所

免疫を抑えるT細胞が、免疫応答を促すヘルパーT細胞へ分化

- 異物を排除、許容する絶妙の腸管免疫バランスを制御する新メカニズムを発見 -

パイエル板で制御性T細胞が、最も効率的にIgAのクラススイッチを誘導する状況

ヒトの腸管内には、500~1,000種、100兆個にも及ぶ細菌が常在し、腸内フローラと呼ばれる生態系を形成し、ヒトの健康に大きく影響を及ぼすことが知られています。この腸内フローラは免疫系を刺激する一方で、免疫系はこれら異物を排除しつつも許容し、絶妙な共生を保っています。ひとたび、共生のバランスが崩れると、炎症性腸疾患や食物アレルギーなどを引き起こしてしまいます。しかし、免疫応答がどのように働いて、複雑な共生バランスを保っているのかはナゾのままでした。

免疫・アレルギー科学総合研究センターの粘膜免疫研究チームと免疫恒常性研究ユニットは共同で、免疫応答を抑える働きを持つ「制御性T細胞」が、腸管のパイエル板において、B細胞の抗体産生を誘導する「ろ胞性BヘルパーT細胞」へと分化転換することを発見しました。この分化により、B細胞に司令が入り、腸管で腸内細菌を制御している「IgA抗体」の産生が誘導されていました。これは、腸管における正と負の免疫バランスがどのように維持されているのかという疑問を解く鍵となります。

免疫応答を抑制する制御性T細胞が、免疫応答を促進するヘルパーT細胞へ分化するという発見は、免疫系のダイナミックで適応性に満ちた性質を改めて明らかにすることになりました。腸管免疫バランスの人為的制御が可能になると、腸内細菌と生体とのよりよい共存関係に貢献すると期待されます。

理化学研究所
免疫・アレルギー科学総合研究センター
免疫恒常性研究ユニット
ユニットリーダー 堀 昌平(ほり しょうへい)
Tel : 045-503-7069 / Fax : 045-503-7068

粘膜免疫研究チーム
チームリーダー Sidonia Fagarasan(シドニア・ファガラサン)
Tel : 045-503-7029 / Fax : 045-503-7027