広報活動

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2012年9月18日

独立行政法人理化学研究所

初期感染を防御するIgM抗体の受容体「FcμR」の機能をマウスで解明

-FcμRは生体防御と自己免疫疾患回避の両方に重要-

FcμR欠損マウスは自己抗体を産生する

私たちは、病原体から身を守るため、免疫応答という優れた防御システムを備えています。免疫細胞の一種であるB細胞は、5種類の抗体を分泌し外界からの異物を除去します。とりわけ免疫グロブリンM(IgM)という抗体は病原体が侵入してきたときに最初に産生され、初期防御に重要な役割をはたしています。IgM抗体については、これまでIgM抗体だけに結合する受容体「FcμR」の遺伝子やFcμRがB細胞だけで発現することなどが明らかになっていましたが詳細な機能は未解明のままでした。

そこで理研の研究グループは、遺伝子改変技術によってFcμR遺伝子を欠損させて受容体FcμRを産生しないマウス(FcμR欠損マウス)を作製し、野生型マウスと免疫システムの活性について比較し機能を解明しようとしました。その結果、FcμR欠損マウスではB細胞の活性化と増殖が阻害され、抗体の産生能力が野生型マウスの2分の1から3分の1に低下して、免疫不全の状態になりました。つまり、IgM抗体の受容体FcμRは、病原体に対する抗体の産生を誘導するだけでなく、自身のDNAや核タンパク質など自己の抗原に対する抗体の産生を抑制していることを突き止めました。このことから、IgM受容体は、正常な免疫システムの維持に欠かせないものであり、その機能が異常をきたすと免疫不全や自己免疫疾患を誘発することが分りました。

今回の成果により、受容体FcμRの活性を制御して、免疫不全や自己免疫、アレルギー疾患などの治療に役立てたり、FcμRなどをターゲットとした新薬の開発に応用したりすることが期待できます。

理化学研究所
免疫・アレルギー科学総合研究センター 免疫多様性研究チーム
チームリーダー 王 継揚(おう けいよう)

独立行政法人理化学研究所
免疫・アレルギー科学総合研究センター 免疫系構築研究チーム
チームリーダー 大野 博(おおの ひろし)