広報活動

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2012年12月12日

独立行政法人理化学研究所
学校法人玉手山学園関西福祉科学大学
浜松ホトニクス株式会社
国立大学法人浜松医科大学

血中の自己抗体が脳内に侵入して神経伝達機能を低下させる

-免疫系の異常が慢性疲労症候群を発症させるメカニズムの一端をPET検査で解明-

慢性疲労症候群患者の自己抗体が脳の神経伝達に与える影響

「ことの始まりは、インフルエンザでした。なぜかめまいだけがとれず、少しずついろいろな症状が出はじめました」。「通学途中で極度の疲労感を感じている自分に気づきました。自分一人ではコントロールできないような何かが体の中で起こっているような気がした」。これらは、原因不明の「リセットできない疲れ」に長い期間苦まれた方々の体験談です。

慢性疲労症候群は、6カ月以上の長期にわたって強い疲労感が続き、健康な社会生活を送れなくなる病気です。ウイルスや細菌感染、ストレスなどの複合的な要因が引き金になるとされていますが、詳しい発症メカニズムは分かっていません。

理研の研究者らは、一部の慢性疲労症候群患者の血中から神経伝達物質受容体に対する自己抗体(mAChR自己抗体)が発見されることにヒントを得て、発症メカニズムの解明に取り組みました。 mAChRはアルツハイマー型認知症や統合失調症に関わるといわれています。そこで、mAChR自己抗体と認知機能との間に深い関係があると予測し、この自己抗体を持つ患者5人、持たない患者6人、健常者11人の脳をPET検査で比較しました。その結果、mAChR自己抗体を持つ患者の脳は、mAChRの発現量が10~25%低下していることが分かりました。これは、血中のmAChR自己抗体が血液脳関門を突破して、脳神経細胞のmAChRに結合していることを示し、慢性疲労症候群に見られる免疫系の異常が脳の神経伝達機能を変化させている証明となります。

今後、免疫系の異常と慢性疲労の関係を詳細に調べることで、新たな病態研究につなげていきます。

理化学研究所
分子イメージング科学研究センター
センター長 渡辺 恭良 (わたなべ やすよし)

分子イメージング科学研究センター 分子プローブ動態応用研究チーム
研究員 水野 敬 (みずの けい)