広報活動

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2015年7月15日

理化学研究所
東京医療センター

マウスの難聴進行抑制に関与する遺伝子情報を網羅的に収集

-難聴進行に関わる遺伝子探索の手がかりとなるデータを公開-

実験の全体概要図

難聴は有病率の高い疾患の一つで、65歳以上の難聴の有病率は30%を超えると言われており、日本では約1,000万人が難聴と推計されます。聴力が衰えると、社会生活における他者とのコミュニケーションなどに多くの問題を生じ、生活の質を維持することが困難となります。難聴の原因の一部は解明されているものの、未だに不明な点も多く、難聴進行のメカニズムの解明、難聴予防・治療法の開発が急務となっています。

理研の研究者らによる共同研究グループは以前、出生後早期に難聴を発症するモデルマウスに対して、Lメチオニンとバルプロ酸という2種類の薬剤を投与することで、難聴の進行が抑制されることを発見しています。そこで研究グループは、難聴と遺伝子との関係を知るため、それらの薬剤を投与されて難聴進行が抑制されたマウス群と、非投与のマウス群の全ゲノム中の遺伝子発現状態を網羅的に調べることにしました。

研究グループはまず、難聴が発症し始める生後4週齢のモデルマウスに、1日1回、Lメチオニンとバルプロ酸を8週間投与し続けました。次に、薬剤投与前の4週齢マウスと、8週間薬剤投与を行った12週齢のマウス、および薬剤を投与していない12週齢の3種類のマウス群を用意しました。それぞれの群のmRNA量(遺伝子発現量)を、マイクロアレイチップを使って調べた結果、少なくとも薬剤投与または非投与の一方のマウスで発現がみられた遺伝子として15,489遺伝子の発現データを収集しました。このうち、49の遺伝子は薬剤投与時に遺伝子発現量が上昇している一方、195の遺伝子は減少していることが分かりました。研究グループは、今回収集したデータを公表すると同時に、米国国立衛生研究所(NIH)のデータベースにデータを提供し、世界の研究者が自由に無償で活用できるようにしました。

研究グループは、今回の研究で発見した遺伝子のうち、薬剤投与マウス群で非投与マウス群に比べて発現が上昇していたSlc39a4という遺伝子が、薬剤による難聴進行の抑制に強く関与しているのではないかと推測しています。この遺伝子をはじめ、今回、遺伝子発現の変動がみられた遺伝子群には難聴との関連がある遺伝子が多数含まれている可能性が大きく、今後、それらの遺伝子と難聴との関連性の調査が進めば、難聴のメカニズムのさらなる解明につながると期待できます。

理化学研究所
統合生命医科学研究センター 医科学数理研究グループ
グループディレクター 角田 達彦 (つのだ たつひこ)
リサーチアソシエイト 宮 冬樹 (みや ふゆき)